Em estudo com animais, canabidiol age contra dor neuropática, induzindo neuroplasticidade
Pesquisas têm mostrado o potencial do canabidiol (CBD) no tratamento de diferentes patologias e agora avançam na compreensão dos mecanismos de ação da substância. Resultados de estudo publicado pela Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry sugeriram que o CBD produz melhorias funcionais e moleculares no cérebro de animais, possivelmente induzindo neuroplasticidade (capacidade do cérebro de modificar e adaptar sua estrutura).
As pesquisas foram realizadas em modelo animal (ratos) com dor neuropática e comorbidades (depressão e perda cognitiva) relacionadas ao quadro e se concentraram em duas regiões do cérebro, uma área do hipocampo, essencial para a memória (CA1), e a região pré-límbica do neocórtex (com função afetiva e emocional na dor neuropática e na depressão).
Segundo o professor Renato Leonardo de Freitas, coordenador do Centro Multiusuário de Neuroeletrofisiologia (CMN) e do Laboratório de Neurociências de Dor & Emoções (LNDE) da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) da USP e responsável pelo estudo, o estresse tem papel importante no desenvolvimento de transtornos depressivos com sugestiva participação do hipocampo.
“Esta região do cérebro tem sido estudada há muito tempo como uma estrutura chave para codificação de processos mnemônicos [ligados à memória], contudo, trabalhos recentes também têm evidenciado alterações nessa região em pacientes com dor crônica”.
A área CA1 é considerada a maior via de saída neural do hipocampo para o neocórtex e a conexão dessas regiões é muito estudada quanto ao funcionamento da memória, à execução de tarefas e também à dor crônica. Como a dor é uma das maiores causas de incapacitação no mundo, para a qual boa parte dos tratamentos disponíveis não é eficaz, de Freitas justifica que “a melhor compreensão dos mecanismos neurais e psicofarmacológicos” é importante na busca por novos medicamentos, como o canabidiol que vem sendo amplamente estudado no tratamento de diversas patologias, considerando seu amplo espectro de ação.
Conexão cerebral está associada à amplificação e cronificação da dor
Para além da dor crônica, os pesquisadores também consideraram as comorbidades que normalmente a acompanham: depressão e déficits cognitivos. O modelo estudado foi de ratos com dor neuropática (nervo ciático lesionado). Num primeiro momento, investigaram “as conexões neurais entre o hipocampo dorsal (Hd) e a região pré-límbica (PrL) do córtex pré-frontal medial (CPFM)”, informou o professor de Freitas. O objetivo foi verificar como se dá a conexão e se ela está relacionada não somente com a dor crônica, de origem neuropática, mas também com as comorbidades relacionadas à depressão e prejuízos cognitivos.
Os resultados dessa etapa confirmaram a relação entre as duas regiões do cérebro: o produto usado como marcador celular (dextran biotin), previamente injetado no córtex pré-límbico, foi identificado também no CA1 do hipocampo. Verificaram também que, em presença da dor neuropática, houve aumento da expressão da proteína c-Fos (aparece após intensa ativação neuronal) e do número de astrócitos (se comunicam diretamente com os neurônios, reportando alterações do ambiente cerebral) nas duas regiões (CA1 e CPFM), acompanhada de redução da quantidade de neuroblastos (células que dão origem a novos neurônios) na CA1. Os animais também apresentaram “comportamentos crescentes do tipo depressivo com o comprometimento da memória”, acrescentou o pesquisador.
Fonte: www.intramed.net
As pesquisas foram realizadas em modelo animal (ratos) com dor neuropática e comorbidades (depressão e perda cognitiva) relacionadas ao quadro e se concentraram em duas regiões do cérebro, uma área do hipocampo, essencial para a memória (CA1), e a região pré-límbica do neocórtex (com função afetiva e emocional na dor neuropática e na depressão).
Segundo o professor Renato Leonardo de Freitas, coordenador do Centro Multiusuário de Neuroeletrofisiologia (CMN) e do Laboratório de Neurociências de Dor & Emoções (LNDE) da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) da USP e responsável pelo estudo, o estresse tem papel importante no desenvolvimento de transtornos depressivos com sugestiva participação do hipocampo.
“Esta região do cérebro tem sido estudada há muito tempo como uma estrutura chave para codificação de processos mnemônicos [ligados à memória], contudo, trabalhos recentes também têm evidenciado alterações nessa região em pacientes com dor crônica”.
A área CA1 é considerada a maior via de saída neural do hipocampo para o neocórtex e a conexão dessas regiões é muito estudada quanto ao funcionamento da memória, à execução de tarefas e também à dor crônica. Como a dor é uma das maiores causas de incapacitação no mundo, para a qual boa parte dos tratamentos disponíveis não é eficaz, de Freitas justifica que “a melhor compreensão dos mecanismos neurais e psicofarmacológicos” é importante na busca por novos medicamentos, como o canabidiol que vem sendo amplamente estudado no tratamento de diversas patologias, considerando seu amplo espectro de ação.
Conexão cerebral está associada à amplificação e cronificação da dor
Para além da dor crônica, os pesquisadores também consideraram as comorbidades que normalmente a acompanham: depressão e déficits cognitivos. O modelo estudado foi de ratos com dor neuropática (nervo ciático lesionado). Num primeiro momento, investigaram “as conexões neurais entre o hipocampo dorsal (Hd) e a região pré-límbica (PrL) do córtex pré-frontal medial (CPFM)”, informou o professor de Freitas. O objetivo foi verificar como se dá a conexão e se ela está relacionada não somente com a dor crônica, de origem neuropática, mas também com as comorbidades relacionadas à depressão e prejuízos cognitivos.
Os resultados dessa etapa confirmaram a relação entre as duas regiões do cérebro: o produto usado como marcador celular (dextran biotin), previamente injetado no córtex pré-límbico, foi identificado também no CA1 do hipocampo. Verificaram também que, em presença da dor neuropática, houve aumento da expressão da proteína c-Fos (aparece após intensa ativação neuronal) e do número de astrócitos (se comunicam diretamente com os neurônios, reportando alterações do ambiente cerebral) nas duas regiões (CA1 e CPFM), acompanhada de redução da quantidade de neuroblastos (células que dão origem a novos neurônios) na CA1. Os animais também apresentaram “comportamentos crescentes do tipo depressivo com o comprometimento da memória”, acrescentou o pesquisador.
Fonte: www.intramed.net